HighTide Therapeutics, Inc. (2511.HK) präsentierte neue Erkenntnisse zu den renoprotektiven Effekten seines Leitkandidaten HTD1801 in einem mündlichen Vortrag auf dem 63. Kongress der European Renal Association (ERA) in Glasgow, Großbritannien. Die am 4. Juni 2026 vorgestellten Daten liefern mechanistische Einblicke, wie HTD1801 die Nierenfunktion schützen könnte, und bauen auf positiven Ergebnissen aus Phase-III-Studien auf.
HTD1801 ist ein neuartiger entzündungshemmender metabolischer Modulator (AIMM), der auf die AMPK-NLRP3-Achse abzielt. In den abgeschlossenen Phase-III-Studien (SYMPHONY-1 und 2) zeigte das Medikament eine signifikante Verbesserung der Nierenfunktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und einer Ausgangs-eGFR von 60–90 ml/min/1,73 m². Die Behandlung mit HTD1801 führte nach 52 Wochen zu einem mittleren Anstieg der eGFR um +3,08 ml/min/1,73 m² (95%-KI: 0,46–5,70), ohne Anzeichen von Hyperfiltration oder Flüssigkeitsretention. Diese klinischen Beobachtungen deuten darauf hin, dass sich HTD1801 von bestehenden Therapien unterscheiden könnte und das Potenzial hat, das Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern oder zu verhindern.
Die neue Studie, die in Zusammenarbeit mit dem Forschungsteam unter der Leitung von Akademiemitglied Jiandong Jiang am Institut für Medizinische Biotechnologie der Chinesischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften durchgeführt wurde, untersuchte die mechanistischen Grundlagen dieser klinischen Beobachtungen. In durch Glukose und Palmitinsäure induzierten Podozyten-Schadensmodellen bewahrte HTD1801 signifikant die Lebensfähigkeit der Podozyten und hemmte die Apoptose. Die Verbindung stellte auch die Expression der wichtigen podozytären Strukturproteine Nephrin und Podocin wieder her, während die Spiegel des Entzündungsmarkers phosphoryliertes NF-kB und des Apoptose-Exekutors Caspase-3 reduziert wurden.
In einem diabetischen Nephropathie (DN)-Modell zeigte HTD1801 dosisabhängige Verbesserungen der Nierenarchitektur, reduzierte tubuläre Schadenswerte, schwächte renale entzündliche und fibrotische Veränderungen ab und führte zu einer deutlichen Verringerung des 24-Stunden-Mikroalbumins im Urin. Die Studie demonstrierte systematisch, dass HTD1801 die podozytäre Entzündung und Apoptose unterdrückt und gleichzeitig die glomeruläre Struktur stabilisiert, und liefert damit die neuesten Erkenntnisse, die sein renoprotektives Potenzial untermauern.
Dr. Filip Surmont, Chief Medical Officer von HighTide Therapeutics, erklärte: „Diese Studie liefert erste Belege für die renoprotektiven Wirkungen von HTD1801 auf Podozyten- und Glomerulus-Ebene. Die Konvergenz klinischer und präklinischer Daten unterstützt das krankheitsmodifizierende Potenzial von HTD1801 und seine Fähigkeit, grundlegende pathophysiologische Prozesse bei CKD oder anderen Nierenerkrankungen zu adressieren.“ Er fügte hinzu, dass das Unternehmen die klinische Entwicklung von HTD1801 bei CKD und verwandten Indikationen weiter vorantreiben werde.
HTD1801 ist ein oral verabreichter, entzündungshemmender metabolischer Modulator, der als Einzelmolekül durch Aktivierung der AMP-Kinase und Hemmung des NLRP3-Inflammasoms einen einzigartigen dualen Wirkmechanismus ausübt. Mehrere globale klinische Studien haben umfassende Vorteile gezeigt, darunter verbesserte Insulinsensitivität, Blutzuckerkontrolle, Lipidsenkung, Nierenschutz, Gewichtsreduktion, Leberverbesserung und entzündungshemmende Effekte. Diese Ergebnisse unterstützen das Potenzial von HTD1801 als Basistherapie im Management kardiovaskulärer, renaler und metabolischer (CKM) Erkrankungen.
Weitere Informationen zu HighTide Therapeutics und HTD1801 finden Sie unter www.hightidetx.com.
