Alfa Cytology führt Endogenous T-cell Engagement System Platform zur Weiterentwicklung der Tumorimmuntherapie ein

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Alfa Cytology führt Endogenous T-cell Engagement System Platform zur Weiterentwicklung der Tumorimmuntherapie ein

Alfa Cytology hat seine innovative Endogenous T-cell Engagement System Platform eingeführt, bezeichnet als ETES™, die einen bedeutenden Fortschritt in der Tumorimmuntherapie-Technologie darstellt. Diese Plattformtechnologie wurde entwickelt, um die nächste Generation von Krebsimmuntherapien zu ermöglichen, indem sie endogene T-Zellen für die Tumorbekämpfung nutzt und Forschern ein leistungsstarkes neues Werkzeug für die präklinische Entwicklung bietet.

Das Endogenous T-cell Engagement System besteht aus drei kritischen Funktionsdomänen, die zusammenwirken, um endogene T-Zellen selektiv und effektiv als Reaktion auf Tumorantigene zu aktivieren. Die Antigen-Bindungsdomäne interagiert mit tumorspezifischen Antigenen auf Krebszellen und ermöglicht so eine präzise Erkennung maligner Zellen. Die TCR-Bindungsdomäne bindet an den nativen T-Zell-Rezeptorkomplex und initiiert eine regulierte und effektive T-Zell-Aktivierung über natürliche Signalwege. Die Co-Rezeptor-Domäne verankert das Molekül in der T-Zell-Membran und reguliert die T-Zell-Aktivität durch Aktivierung oder Stilllegung basierend auf dem Vorhandensein oder Fehlen von Krebsantigenen, wodurch eine präzise Kontrolle der Immunantwort gewährleistet wird.

Die Plattform von Alfa Cytology nutzt das natürliche Immunsystem des Körpers, um Tumorzellen präzise und sicher durch einen mehrstufigen Mechanismus zu erkennen und zu eliminieren. Die Antigen-Bindungsdomäne bindet zunächst an tumorspezifische Antigene, wodurch sichergestellt wird, dass nur Krebszellen angegriffen werden und gesundes Gewebe verschont bleibt. Anschließend bindet die TCR-Bindungsdomäne an den T-Zell-Rezeptor und aktiviert die T-Zelle über ihre natürlichen Signalwege, ohne dass eine genetische Modifikation erforderlich ist. Die Co-Rezeptor-Domäne verankert dann das Molekül in der T-Zell-Membran und moduliert die Aktivierung basierend auf dem Vorhandensein von Tumorantigenen, wodurch sichergestellt wird, dass die Immunantwort nur bei Bedarf aktiviert wird. Nach der Aktivierung setzen T-Zellen zytotoxische Moleküle frei, die Krebszellen mit erhöhter Präzision zerstören.

Laut dem Chief Scientific Officer des Unternehmens stoßen derzeit systemisch aktive T-Zell-Aktivatoren häufig auf Einschränkungen aufgrund eines engen therapeutischen Fensters. Die ETES™-Technologie wurde entwickelt, um diese Herausforderung zu überwinden, indem sie proteasespezifische Aktivität im Tumormikromilieu nutzt, um das therapeutische Molekül präzise am Tumorort zu aktivieren. Dieser gezielte Ansatz soll im Vergleich zu T-Zell-Aktivatoren der ersten Generation die Wirksamkeit verbessern und gleichzeitig das Sicherheitsprofil erhöhen.

Die Plattform stellt einen bedeutenden Fortschritt bei der Bewältigung zentraler Herausforderungen aktueller T-Zell-Aktivator-Therapien dar. Durch den Fokus auf die selektive Aktivierung endogener T-Zellen innerhalb des Tumormikromilieus zielt die Technologie darauf ab, eine potente antitumorale Aktivität zu erzeugen und gleichzeitig die systemische Toxizität zu minimieren, was eine häufige Einschränkung bei Therapien früherer Generationen war. Dieser Ansatz könnte potenziell zu wirksameren Krebsbehandlungen mit reduzierten Nebenwirkungen für Patienten führen.

Alfa Cytology bietet die ETES™-Plattform und ihre zugehörigen Fähigkeiten nun Partnern in der pharmazeutischen und biotechnologischen Branche an. Die Dienstleistungen der Plattform sind für verschiedene präklinische Anwendungen verfügbar, einschließlich Target-Validierung und Kandidatenscreening, in-vitro- und in-vivo-Wirksamkeitsstudien mit patientenderivierten Xenograft-Modellen, pharmakokinetische und pharmakodynamische Profilerstellung sowie umfassende Sicherheits- und Toxikologiebewertungen. Weitere Informationen über die Plattform und ihre Fähigkeiten sind verfügbar unter https://www.alfacytology.com/etes.

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Das Redaktionsteam Burstable.News

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